关于尿酸的七大误解

说起现代社会中给人们的健康带来*大威胁的「三高」敌人——高血糖、高血压、高血脂，大家一定不会觉得陌生。而如今，「三高」之后的第四高——高尿酸也已浮出水面，正强势来袭。

「知己知彼，百战不殆」，要战胜敌人，*先要了解敌人。关于高尿酸和痛风，社会上有不少常见的认识误区，有必要跟大家一起来梳理和学习。

误解一

高尿酸等于痛风

痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。

反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时*疗。

误解二

高尿酸只会引起痛风

尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。

高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。

误解三

尿酸正常就万事大吉

按照**标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，*新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积

误解四

尿酸高，不痛风就不*疗

关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸*疗。

如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动*疗。

误解五

急性发作时不能降尿酸

长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风*疗中的金科玉律。

但是，2012 年《美国痛风管理指南》*次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸*疗并非禁忌。紧接着，2013 年中国《高尿酸血症和痛风*疗的**共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸*疗。

对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸*疗。

误解六

光靠饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L）。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。

只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢？

误解七

降尿酸光靠药物就够了

应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。

对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是*疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。