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春节，总是相约聚餐，而与纵情饕餮相伴随的，往往是消化不良。此时除了调整饮食外，部分人还有必要服用助消化药。而助消化药物品种繁多，需对症用药。
胃蛋白酶
一种消化酶，适用于食用蛋白质类食物后，由于缺乏胃蛋白酶而引起消化不良的人群，以及病后**期消化功能减退、食欲不振和慢性萎缩性胃炎患者。此类药物必须在酸性条件下才能发挥作用，故常与盐酸合用。胃蛋白酶有散剂（俗称药粉）、合剂、糖浆剂及片剂等，宜在饭前或吃饭时服用，不宜与硫糖铝、碱性药物同服。
胰酶
含多种消化酶，如胰蛋白酶、胰淀粉酶及胰脂肪酶等，主要用于食欲不振及胰脏病、糖尿病引起的消化不良，宜饭后服用。片剂不可嚼碎服用，也不能与酸性药物合用。
强力胰酶
可使紊乱的消化机能正常化，使消化道内的脂肪、蛋白质和碳水化合物得以被正常消化，适用于急慢性肝病、胃酸缺乏、感染性疾病和手术**期的患者；片剂宜在吃饭时服用。
复方淀粉酶
又称胖得生，含有淀粉酶、胰酶、乳酶生等成分，适用于消化不良、小儿积食、肠内发酵、腹胀、便秘及小儿发育不良等，宜在吃饭时或饭前服。用毕应将药物置于干燥、阴凉处密闭贮存。
多酶片
含有胃蛋白酶与胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶等成分，用于*疗消化不良、慢性萎缩性胃炎与病后胃功能减退及饮食过饱、异常发酵，尤其是老年人胃肠胀气等症。其适宜在饭前服，但不能嚼碎，也不宜与抗酸药洛赛克、硫糖铝、胃得乐、胃舒平、氢氧化铝、西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等合用。此外，此药不宜与猪肝同食，否则会降低甚至失去**。
稀盐酸
能增加胃内酸度，有利于胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶，并增强其活性，从而消化蛋白质。当稀盐酸进入十二指肠后，可促进胰液和胆汁分泌，使十二指肠的内容物呈酸性，有利于铁和钙的吸收。此药适用于*疗多种原因引起的胃酸缺乏症，如萎缩性胃炎及发酵性消化不良等，于饭前或饭时服，常与胃蛋白酶合用。用前需用温开水稀释成1％的溶液，服后用水漱口，以免腐蚀牙齿。需要注意的是，如果使用时不慎接触到皮肤，应迅速用水冲洗。
康胃素
可促进唾液、胃液、胰液、胆汁、肠液等消化液的分泌，能增强消化酶的活性并调整胃肠功能。此药适用于胃酸缺乏症、消化不良、食欲减退、慢性胃炎及腹胀、嗳气等，也可用于婴幼儿厌食与孕妇的胃肠功能障碍，宜在饭前服用。此药不宜与碱性药物合用，胃酸过多或急、慢性胰腺炎患者应禁用。
乳酶生片
又称表飞鸣。此药含有大量活的乳酸杆菌，在肠内能分解糖类，生成乳酸，使肠腔酸度增高，从而抑制肠内病原菌的生长繁殖，且能防止蛋白质发酵和减少肠内产气，故适用于*疗消化不良、肠胀气及饮食失调引起腹泻的患者。此药宜在饭后用凉白开送服，不可用开水冲服，以免杀灭乳酸杆菌；也不宜与抗菌药物或吸附性药物（如药用炭等）合用，以防抑制或杀灭乳酸杆菌。
消胀片
含有**硅油与氢氧化铝成分，可降低胃肠内气体微泡的表面张力，促使微气泡破裂而释放出气体，排出体外。其适用于*疗胃肠胀气，在气体排出后，有助于消化。需要注意的是，如果过多服用此药，易引起便秘。
胰腺炎和糖尿病之间存在着相互关联，这似乎很好理解，毕竟是同一个部位出现了问题，但是此中的关联，你了解多少呢？
作者：南京鼓楼医院内分泌科 黄斌
来源：医学界内分泌频道
春节期间，宴请聚会密集，急性胰腺炎的发病率在这时段也随之增加。急性胰腺炎使机体处于应激状态，而应激导致的高血糖、胰岛素抵抗状态以及本身的β细胞损坏均可导致血糖升高。国外有研究表明急性胰腺炎患者出院后常常发生糖尿病前期或糖尿病，而且，急性胰腺炎*次发作后 5 年内，患者糖尿病风险增加两倍以上，因此临床上应该给予足够的重视[1]。
轻型急性胰腺炎预后良好，多*****；重型预后差，幸存者也都会遗留不同程度的胰腺功能不全，所以，胰腺炎导致的继发性糖尿病多数不能*愈。这种糖尿病的病理过程与I型糖尿病相似，都是因为胰岛β细胞的破坏造成的胰岛素的**不足，所以需要用胰岛素*疗，但同时由于胰高血糖素分泌不足这种病人血糖波动大，更容易出现低血糖反应。
因糖尿病特殊的病理生理，其并发胰腺炎的风险也是明显高于正常人群的。糖尿病易并发胰腺炎的原因有：
1、糖尿病可引起胆囊排空障碍，容易继发胆石症。有实验显示[2]糖尿病组患者胆囊炎、胆石症发病率明显较正常人群增高，而胆石症是急性胰腺炎的重要诱因，加之糖尿病患者相对较差的免疫力和长期的高糖状态，很容易并发胆道感染，因此糖尿病病人容易在胆石症基础上继发胰腺炎。
2、糖尿病病人往往存在高脂血症。高血脂容易继发胰腺炎，原因是会造成血粘滞度升高，引起胰腺循环障碍至胰腺损伤，并且甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游离脂肪酸也会引发急性胰腺炎。
3、糖尿病特别是存在高渗昏迷或酸中毒等并发症时。高渗状态、电解质紊乱可造成胰腺细胞损伤及组织酶释放而造成胰腺炎；低氧血症以及组织低灌注也是胰腺炎的重要诱因。
4、糖尿病微血管病变使外分泌胰腺灌注不足、局部缺血以及1型糖尿病或2型糖尿病后期缺乏局部高浓度胰岛素的营养作用，加之高水平的抑制性激素、胰高血糖素和生长抑素，导致胰腺外分泌部分的萎缩，这些都可导致胰腺对抗应激的能力下降[3]。
糖尿病并发急性胰腺炎往往临床表现不典型且病情进展迅速：
1、可以出现无痛性胰腺炎。其原因可能与糖尿病并发无痛性心肌梗塞相似，主要与糖尿病神经病变有关，痛觉冲动的传入受到减弱和阻断，给诊断带来一定困难；
2、存在糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷时，本身有类似胰腺炎的临床表现如腹痛及血、尿淀粉酶升高；
3、糖尿病糖脂代谢障碍、应激能力下降导致的水电解质酸碱平衡紊乱均可加剧急性胰腺炎时微循环障碍的发展，再加上糖尿病固有的微血管病变，*终促使其向重症胰腺炎(SAP)发展。
综上，糖尿病与急性胰腺炎的关系错综复杂。一方面，急性胰腺炎患者的糖尿病风险增加，另一方面，糖尿病本身也可以增加急性胰腺炎的发病率和恶化其临床进展。了解其中的病理基础对我们的临床*疗有很大的帮助。
参考文献：
[1] Das SL,PPSingh,AR Phillips, et al., Newlydiagnosed diabetes mellitus after acute pancreatitis: a systematic review andmeta-****ysis. Gut, 2014. 63(5):p. 818-31.
[2] Aune DLJ Vatten, Diabete**ellitus and the risk of gallbladder disease: A systematic review andmeta-****ysis of prospective studies. J Diabetes Complications, 2016. 30(2): p. 368-73.
[3] 贺佳佳, 孙子林. 胰腺内分泌与外分泌之间的相互作用[J].医学研究生学报,2012,5(4):544-548.
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