支架贴壁不良的研究进展

2016-02-27来源 : 互联网

王守力,刘利峰,***306医院心脏内科

随着经皮冠状动脉腔内血管成形术、金属裸支架和新型药物涂层支架在心脏介入领域的广泛应用,支架内再狭窄率显著降低,已极大提高了冠心病病人的*愈率和生活质量。但伴发的不断增高的支架内血栓风险以及支架贴壁不良引起越来越多学者的重视。人们已经开始质疑药物涂层支架晚期安全性问题-晚期不良事件。其中支架贴壁不良这一晚期不良事件的相关因素是目前临床介入心脏病领域研究的热点。本文将对支架贴壁不良的*新研究进展做一综述。

随着***药物涂层支架的应用,晚发的支架内血栓也逐年增多。如何减少和避免PCI术后晚期不良事件的发生已成为心血管内科医生面临的一项重要课题。PCI术后支架内血栓等晚期不良事件的相关因素包括;非标签应用、过早停用双联抗血小板*疗,抗血小板药物抵抗,内皮愈合延迟,炎症及过敏反应,晚期支架贴壁不良(Stent Malapposition, SM),晚期支架内再狭窄,血管瘤形成和其他导致不良事件的因素。其中,SM是目前临床研究的热点。药物涂层支架问世以来,和金属裸支架相比,SM的高发生率和不断增加的支架内血栓风险是否存在前因后果的关系是临床亟待解决的重大课题。*新的NIVUS研究报道,极晚期血栓在植入药物涂层支架的病人比金属裸支架更多见,并且这一现象和药物涂层支架患者中发现的更多的SM有关,表明SM和支架内血栓有着密切的关系。因此深入了解SM具有重要的临床指导意义,也具有重要的理论研究价值。

1. 定义和分类

SM是指在植入支架后,存在至少有1处或以上的支架梁与动脉管壁内膜不能**贴合,且血流存在于支架梁后(覆盖于边支的支架排除在外)。 植入药物洗脱支架术后,SM的发生率为10-25%,而在金属裸支架植入后的发生率为4-6%, 因此SM已成为介入心脏病领域一个重要的问题。SM目前主要分为两大类:(1) 急性SM 和(2) 晚期SM。其中急性SM为术后即刻检查结果提示存在SM,根据其随访结果又分为两型:消退型或愈合型SM和持续型SM;晚期SM为术后6-9个月随访过程中提示存在SM,根据其PCI术后即刻结果可分为2型:持续型SM和晚期获得性或迟发型SM。

2. 病理生理学机制

SM的病理生理学机制主要包括:正性血管重塑、斑块体积的降低和慢性支架回缩。其中正性血管重塑是植入金属裸支架和药物涂层支架后发生SM的*主要的机制。正性血管重塑表现为总血管面积的增加,在血管内超声(IVUS)和光学相干断层成像( OCT)检查中可以发现外弹力膜横截面积的增加。炎症变化、胶原酶释放和超敏反应参与了血管正性重塑的进程。斑块体积的降低也是SM的一种机制。*常见的病例就是在心肌梗塞病人中,由于血栓溶解导致的支架和血管壁的分离。 另外,慢性支架回缩做为SM的一种可能的潜在的机制,在理论上是可行的,目前尚未得到IVUS研究的证实。

3. 发展的相关危险因素

SM发展主要与两大类危险因素有关:(1) 临床参数和 (2) 手术相关参数。其中临床参数主要包括:急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、无糖尿病病史和青年患者的年龄,手术相关参数(病变、手术和器材)主要包括药物涂层支架的使用(和金属裸支架相比)、第一代药物涂层支架的使用、定向冠状动脉斑块切除术的使用、慢性**闭塞病变、美国心脏学会分级C类病变、支架长度、重叠支架、血管大小和更低的*大气囊压力。

4. 诊断

SM*初是做为一种IVUS指导下观察到的现象。目前它的诊断主要有两大类方法:IVUS 和OCT。IVUS的分辨率为150-200um,它可以显像支架金属丝和管壁之间存在的间隙以及支架梁后方的血流征象(斑点征)。IVUS是目前临床诊断SM*常用的一种方法,但做为一种诊断技术,IVUS由于其有限的轴向分辨率和支架相关因素有可能会低估SM。另外血栓形成和淤血能够填补支架和血管壁之间间隙,IVUS诊断会造成假阴性。OCT 是一种新兴的技术,综合光学成像、导管技术和计算机图像处理技术三项技术,通过光的干涉原理进行成像。OCT 的分辨率为12-18um,为IVUS的10倍。Kim WH 等的研究表明,轻微的支架贴壁不良不能被IVUS检测出来,但是OCT的指导下却能清晰的显示。OCT指导下将SM定义为支架小梁内边与血管壁的距离大于支架小梁厚度(包括金属丝厚度加上聚合物涂层厚度)与OCT轴向分辨率二者之和。OCT诊断SM相比IVUS具有更高的敏感性,但由于其价格昂贵,使用率并不高,目前并不是每个三甲医院都配有该设备。

5. 机制和应对策略

目前针对SM的防*策略,主要集中在对抗正性血管重塑、斑块体积的降低和慢性支架回缩这三个方面上。(1)干预血管正性重构。由于支架贴壁不良主要是由血管正性重构引起的,因此支架贴壁不良可能是血管对支架内一种成分持续的炎症反应或高反应性的外在表现。目前,多种新型支架(药物、聚合物、支架平台)已引起研究者的关注,主要用于提高支架的生物相容性。主要包括***药物涂层支架、生物可降解聚合物支架、钴铬合金的支架平台、生物可吸收支架等等。(2)阻止斑块体积的降低:由于血栓溶解会导致斑块体积的降低,故行PCI术时应在植入支架前进行血栓抽吸以及应用自膨胀支架等方法。自膨胀支架具有更好的生物相容性,能够适应血管壁发生的早期改变(血栓溶解和血管扩张)。有研究报道,运用自膨胀镍钛合金支架*疗急性心肌梗死的病人,术后即刻的支架贴壁不良在支架植入术后3天消失,说明自膨胀支架对于支架贴壁不良的有效性。(3)阻止慢性支架回缩。目前关于此方面的研究较少,主要集中在新型支架平台的研究上。

6. 预后

对于已经发生晚期获得性SM (LASM)的血管节段,血管重构是否会有进展尚存争议。而且LASM与晚期支架内血栓的形成关系不明确。有研究报道认为LASM可能是极晚期血栓的危险因素。 而也有课题组认为LASM与不良心脏事件关系尚未有所定论 。 瑞士伯尔尼大学医院心内科的Cook S等人进行了一项研究,共纳入了194例冠状动脉疾病患者,合计冠脉病变221处,随访时间为5年。该课题组得出结论:1. 药物洗脱支架植入后8个月行血管内超声检查所提示的支架贴壁不良与后续的心肌梗死和极晚期支架内血栓形成的较高发生率相关。2. 支架贴壁不良对远期临床预后的影响有待进一步研究调查 。 目前大多是回顾性的观察性的研究,尚无足够证据证实LASM与晚期不良事件的关系。孤立的SM并不是*终都进展为临床明显的血栓,而植入DES发生血栓的患者并不是都检测出SM。另外,研究发现LASM的分级具有一定的预测价值。Imai M等发现PSS(一种相对严重的支架贴壁不良)患者晚期血栓发生率8.2% ,显著高于非PSS患者的发生率0.2% 。 综上所述,尽管已有大量的临床研究报道了支架贴壁不良和晚期恶性心血管事件的可能关系,但都不是确定性因果关系。仍需要严密设计的长期随访研究来阐明支架贴壁不良的机制和临床意义。

双重抗血小板*疗是否有必要?目前认为:对于随访发现有严重LASM的患者,应进行双重抗血小板*疗。但停用双重抗血小板*疗的时间窗仍不明确。因为支架置入后IVUS并不是常规检查,所以并不是每个LASM都能被发现。另外不断增加的出血性并发症和经济负担也是一个不可忽视的问题。对每一个植入支架的患者都进行双重抗血小板*疗也显得不合理。由于对于植入支架的病人进行序贯性的IVUS检查理论上有必要但实际上很难实施,因此,对于高危病人(ST段抬高型心肌梗死,糖尿病,老年患者)植入药物涂层支架后(特别是第一代药物涂层支架)或者有复杂病变者,建议在9-12月进行一次IVUS或OCT随访。另外,双重抗血小板时间也建议延长至12月以上 。

7. 尚待阐明的问题

目前仍然尚不明确的是为什么有的SM消退,而有的持续进行?另外SM和支架内血栓的确切关系还不明确。而重要的是,*佳的应对支架贴壁不良的方法仍然缺乏。

在药物涂层支架广泛应用的今天,SM已经成为一个不可忽视的问题。特别是深入研究SM和临床不良事件的关系对于指导临床实践具有重要的意义。目前对SM的认识只是“冰山一角”,尚待大量的多中心临床试验丰富临床医生对于SM的认识。

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